Adormidera planta del opio

 

ADORMIDERA (PAPAVER SOMNIFERUM) PLANTA DEL OPIO

Manuel E. Piza

huxleyEl opio droga ancestral que sigue haciendo estragos en la humanidad, a pesar de tener usos médicos muy importantes.

El opio es conocido desde tiempos muy antiguos probablemente en Egipto y Sumeria. Ya Teofrasto (filósofo de la antigua Grecia cuyo nombre le fue dado por Aristóteles y que significa “el que habla por los dioses”) le llamaba “El Meconio” y tanto él como otros médicos griegos de los siglos IV y III antes de Cristo preparaban triacas o tisanas con distintos contenidos de opio y el mismo Hipócrates reconoció los beneficios y promovió su uso como narcótico y su empleo en el tratamiento de enfermedades de mujeres y en epidemias.

Fumar el opio es una costumbre arraigada en el oriente
Fumar el opio es una costumbre arraigada en el oriente

También fue usado desde la antigüedad como fuente de vicio y adicción en los famosos fumaderos de opio que ya se conocían en el siglo primero de nuestra era en Roma y en los países o territorios árabes y se supone que desde el Medio Oriente fue introducido en China en donde tuvo la mayor difusión y uso tanto medicinal como para fumar o tomar en infusión como droga de adicción, enervante, estupefaciente y somnífera.

Se le atribuye a Paracelso haber popularizado el empleo del opio en Europa, ya que había caído en desuso debido a su toxicidad y parece ser este excelso médico el que logró alguna purificación de la materia prima para utilizarlo en forma de elixir (algo parecido a lo que conocemos como láudano, paregórico o tintura de opio alcanforado).

En el siglo XVIII fumar opio se hizo popular en Oriente, tanto en los países y regiones árabes como en la China y esa costumbre llegó a Europa en donde la fácil disponibilidad del producto y los efectos tóxicos del mismo, favorecieron el abuso lo que motivó su prohibición en muchos de ellos.

Uno de los derivados del opio se sigue empleando en cantidades enormes alrededor del mundo y es todavía el mejor analgésico que se conoce: La Morfina.

Paracelso, famoso médico y alquimista francés al servicio del rey Luis XIV
Paracelso, famoso médico y alquimista francés al servicio del rey Luis XIV

Por otra parte la mala fama del opio fue acrecentada por otro derivado, la heroína o DIACETIL-MORFINA (ver entrada) la cual  es una droga altamente adictiva e ilegal en la mayor parte de los países, que pertenece a la familia de los opiáceos, de los cuales es la que presenta más abuso en el consumo y la que tiene un efecto más rápido. Se clasifica, al igual que éstos, entre las sustancias depresoras del sistema nervioso central.

La heroína se prepara a partir de la morfina, sustancia que se encuentra naturalmente en los conductos lactirífaros de la cápsula de la Papaver somniferum o adormidera, desde donde se extrae mediante cortes superficiales por los que supura látex (opio). Generalmente se vende en forma de polvo blanco o marrón, o como una sustancia negra pegajosa conocida en las calles como goma o alquitrán negro.

Entre los medicamentos lícitos derivados del opio encontramos el LAUDANO El láudano (del latín ladanu) el cual es una tintura alcohólica de opio preparada por primera vez por el médico y alquimista Paracelso. Es una preparación compuesta por vino blanco, azafrán, clavo de olor, canela y otras sustancias además de opio que es usada con fines medicinales en una gran variedad de drogas patentadas durante el siglo XIX.

Las más famosas mezclas de alcohol y opio fueron aquellas comercializadas por Thomas Sydenham, que usaba vino de Málaga, y el abate Rousseau, medico personal de Luis XIV de Francia, que usaba alcohol al 60% con levadura de cerveza aunque luego se utilizó la mezcla de W. K. Harrison, en Leeds (Inglaterra).

Thomas Sydenham popularizó el uso del opio alcanforado incluso como anestésico
Thomas Sydenham popularizó el uso del opio alcanforado incluso como anestésico

Se usaba comúnmente para reducir cualquier tipo de dolor, desde el provocado por la salida de los dientes en los niños a los dolores producidos por el cáncer y otras enfermedades terminales; para adormecer, para la ansiedad, para el tratamiento de la diarrea (prescripción que aún sigue teniendo en algunos casos) y para eliminar la tos en todo tipo de procesos, desde una simple gripe a una tuberculosis. Su principio más activo es la morfina, aunque también incluye cantidades menores de codeína y de narcotina, aunque existía una versión de láudano sin este alcaloide, (la narcotina, que paradójicamente no tiene propiedades narcóticas, y sólo provoca molestias estomacales y vómitos).

Al láudano y al opio se les consideraba el medicamento más importante de todos los que existían en la farmacopea de aquella época. Algunos de sus usos no han sido superados por ningún otro fármaco moderno, y sigue estando disponible en varios países, entre ellos España, mediante su elaboración como fórmula magistral, concretamente el láudano de Sydenham.

El Paregórico o elixir paregórico Del latin “Paregoricus” es una mezcla de opio y alcohol. Quizás la más potente bebida con opio vendida en algún momento de la historia, en este caso a principios del siglo XX. Se utilizaba como base alcohol alcanforado de 46º y cada onza de elixir paregórico contenía unos 117 mg de opio, equivalentes a 12 mg de morfina. Su uso básico es como antidiárreico.

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Comer por estres

Temas Médicos y de Nutrición Clínica

Comer por estrés:

Dra Mirellis Rubio M.

Manuel E. Piza

Por qué comemos por estrés y qué podemos hacer para evitarlo?

comer-por-estresEl cerebro humano es una máquina tremendamente complicada en donde se juntan circuitos, conexiones, áreas de almacenamiento y zonas dedicadas al pensamiento, la imaginación, los movimientos corporales, la sensibilidad y sobre todo una enorme región dedicada a LAS EMOCIONES, nada menos que la mitad de nuestro cerebro dedicada a esta acción.

Éstas son precisamente las que nos complican la vida y, también por dicha, las que nos la hacen feliz y exitosa y es en estas áreas en donde se MEZCLAN sentimientos de diferente tipo y origen.

Aparentemente las cosas se almacenan en el cerebro en orden de ingreso o sea de lo más viejo a lo más nuevo y ocurre que los sentimientos de HAMBRE, PLACER Y DOLOR o simplemente el malestar generado por estar con el pañal mojado o en una posición incómoda, se almacenan en zonas cercanas y comparten reacciones similares.

Por eso es que recurrimos a la comida cuando recreamos, de adultos, los sentimientos de incomodidad que sentíamos cuando éramos bebés y de esa manera cuando una situación nos crea ANGUSTIA (lo que conocemos corrientemente como estrés) reaccionamos con un deseo irrefrenable de comer. A veces simplemente de comer cualquier cosa pero en otros casos de comer algunos alimentos que nos recuerdan momentos placenteros de nuestra niñez como los dulces, helados, repostería o chocolates.

Comprender esto es el primer paso para combatir esa reacción sub-consciente. Debemos entender que comiendo no solucionaremos los problemas ni calmaremos la ansiedad en realidad sino que crearemos un motivo nuevo de mayor ansiedad que es el aumento de peso o el deterioro de la salud.

Cuando el estrés se convierte en ansiedad y nos da por comer y comer, debemos aplicar algunas medidas básicas para controlarnos.

Como siempre, el primer paso para resolver un problema es SABER QUE EXISTE y conocer sus causas. Si sabemos que la ansiedad nos hace comer más de la cuenta, entonces debemos:

Primero: Combatir la ansiedad lo cual lograremos con tres medidas que debemos aplicar en forma progresiva:

1.- Aprender a separar lo físico de lo emocional. Por ejemplo separar los problemas económicos o familiares de nuestras emociones. (eso se dice más fácil de lo que se logra pero es importante que lo intentemos con ayuda de lo siguiente).

a-     Meditación sobre nuestros problemas aplicando la filosofía de Reinhold Niebuhr en 1943: «Tener la fortaleza para cambiar las cosas que podemos cambiar (ver inserto)».

oracion

b-     Ayuda profesional cuando la ansiedad nos está matando. El simple hecho de hablar con una persona que no es familiar ni relacionada directamente con nosotros y «vaciar el saco» nos ayudará a empezar. Generalmente el terapeuta no nos dará la solución a nuestros problemas pero nos orientará a encontrarla nosotros mismos.

c-     Hacer un esquema escrito de cada situación problemática por medio de un análisis basado en la psicología transaccional.

  1. Conceptualizar el problema en su verdadera dimensión (generalmente los vemos más grandes de lo que en realidad son).
  2. Montar una «LINEA BASE» o sea reconocer cual puede ser el PEOR RESULTADO y a eso le llamamos el ESCENARIO PESIMISTA. A partir de ese momento debemos analizar los aspectos salvables de la situación y lo más importante:
  3. Tomar una decisión con respecto a la situación estresante. Una vez hecho esto el 90% del estrés desaparecerá.

Busca ayuda de un profesional en nutrición para que te ayude a controlar lo que debes comer y eso hará que no solamente comas menos sino que te vuelvas consciente de lo que estás consumiendo.

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Causa de la arteriosclerosis

Temas Médicos y de Nutrición Clínica

La Arteriosclerosis y sus posibles  causas

Dr. Manuel E. Piza
La hipertensión arterial es una de las enfermedades más silenciosas que hay y es uno de los principales factores de producción de arteriosclerosis y eventos coronarios
La hipertensión arterial es una de las enfermedades más silenciosas que hay y es uno de los principales factores de producción de arteriosclerosis y eventos coronarios

La atero o arteriosclerosis es sin duda la enfermedad del momento. Se calcula que el mundo occidental está presente como causa directa o coadyuvante de la muerte en el 90% de las personas que fallecen más allá de los 60 años (o sea casi todos).

Las causas no son todavía completamente claras, su relación con factores de riesgo tampoco se ha dilucidado y no se conoce la forma en que avanza ni por qué lo hace de una determinada manera en unas personas y de otra diferente en otros individuos.

Por otra parte prevenirla parece «misión imposible» por más que salen al mercado todos los días nuevos medicamentos y nuevas «Dietas» que nos prometen entregarnos al cabo de un tiempo unas arterias limpias como las de un bebé.

El primero en llamar arteriosclerosis a esta enfermedad fue Jean Martín Lobstein, un eminente cirujano y patólogo de Estrasburgo en 1780.

Teorías Clásicas:

La placa por si misma puede no causar una obstrucción total hasta que se desprende o se produce una trombosis sobre ella
La placa por si misma puede no causar una obstrucción total hasta que se desprende o se produce una trombosis sobre ella

Rokitansky (http://atvb.ahajournals.org/content/30/5/892.extract ) emite en el año 1852 la llamada “teoría trombogénica inflamatoria” postulando que la formación de un trombo o coágulo es el primer paso para la formación de la placa arteriosclerótica. El propone que una vez que se forma un coágulo se produce una degeneración del epitelio o endotelio (piel finita que recubre el interior de las arterias) y allí comienza todo el problema. Sin embargo no dice por qué se produce el coágulo y esto es reafirmado por Rudolph Virchow, (ver más sobre esto )  fundador de la anatomía patológica que postula la «Teoría de la Filtración» en 1862 por la cual el daño endotelial se produce por filtración del colesterol de la sangre a las capas profundas de la pared arterial produciendo una reacción inflamatoria en el endotelio tendiente a eliminar esa sustancia. Lo que parece ocurrir es que la inflamación, en vez de eliminar la placa, agrega un factor más en la producción y puede llevar a la ulceración y posterior trombosis que es la que produce la obstrucción del vaso.

Rudolf Virchow fundador de la anatomia patologica
Rudolf Virchow fundador de la anatomia patologica

En 1913 Anitskchow y Chalatow (ver más ) lograron inducir arteriosclerosis en conejos alimentados con dietas ricas en colesterol y grasas saturadas demostrando, por primera vez, la relación entre el estilo de vida y la enfermedad arterial (teoría Lipídica).

Más recientemente se ha agregado la llamada «teoría mecánica» que sostiene que la arteriosclerosis es secundaria a la hipertensión arterial lo cual no parece tener sustento científico porque muchas personas con daño arteriosclerótico importante, manejan cifras de presión arterial bastante normales y otros con hipertensión importante, no tienen una lesión arterial equivalente.

Algunos dicen que la enfermedad se deriva del crecimiento de “tumores benignos en la pared arterial” porque se ha demostrado que la proliferación celular proviene de los «miocitos» de las capas musculares de las arterias. Esta teoría no ha tenido mucho éxito desde que fue postulada por Benditt en 1974. (ver más sobre esto ).

En definitiva lo que más se acepta hoy en día es una teoría basada en «FACTORES DE RIESGO» entre los que se cuentan los siguientes:

  • Exceso de peso y obesidad
  • Hipertensión arterial
  • Diabetes tipo II sobre todo mal controlada
  • Sedentarismo y estilo de vida sedentario
  • Tabaquismo
  • Estrés crónico sobre todo el relacionado con factores laborales, económicos o familiares
  • Alimentación rica en carbohidratos refinados y grasas saturadas
  • Hiperlipidemias familiares (sobre todo ciertos tipos)

En sus manos están las armas para defenderse de este problema antes que le cause mayores daños

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La tiroiditis

Temas Médicos y de Nutrición Clínica

La Tiroiditis, causa de deficiencia de la glándula tiroides

Dr. Manuel E. Piza

Mucha más frecuente de lo que se piensa, es la causa más importante de pérdida de la función de la glándula tiroides, esencial para nuestra vida

La glándula tiroides es un órgano en forma de H que se localiza en la parte anterior del cuello y que controla el funcionamiento de todo nuestro organismo

 

La glándula tiroides es la principal controladora del metabolismo
La glándula tiroides es la principal controladora del metabolismo

El principal producto que se requiere para el funcionamiento adecuado de la tiroides es el yodo o yoduro, que se ingiere en los alimentos o por medio de la SAL YODADA y que es concentrado por la glándula tiroides convirtiéndolo a yodo orgánico por acción de una enzima que se llama “peroxidasa tiroidea”. Luego ese yodo se incorpora a la tirosina (un aminoácido producido por el cuerpo a partir de las proteínas ingeridas) y se une a la “tiroglobulina intrafolicular” que es una proteína contenida dentro de los folículos tiroideos formando una sustancia conocida como “coloide” y que es la que almacena las hormonas tiroideas para liberarlas a la circulación de acuerdo a como se necesiten.

En el proceso de producción de las hormonas activas, la tirosina es yodada una vez para formar la “monoyodotirosina” o dos, dando la “diyodotirosina” las cuales posteriormente se acoplan de dos en dos para formar las hormonas activas “tetrayodotironina” conocida también como Tiroxina, “LEVO-TIROXINA” o “T4” (hormona de acción lenta y larga duración y que es la que se utiliza más frecuentemente como medicamento para tratar la insuficiencia tiroidea) y la “triiodotironina” a la que se le llama “T3” que es una hormona de acción más rápida y menor duración que también se utiliza en ciertos medicamentos para el control tiroideo, aunque con menos frecuencia.

La tiroiditis puede llegar a afectar seriamente y hacer que la glándula se vuelva dura, retraída y dolorosa
La tiroiditis puede llegar a afectar seriamente y hacer que la glándula se vuelva dura, retraída y dolorosa

La T3 en el interior de la glándula tiroides se puede producir también haciendo que la T4 pierda un átomo de yodo por medio de un proceso que conocemos como “monodesyodación del anillo externo de la T4” por acción de la “5′-desyodasa tipo I”. Finalmente, la tiroglobulina es, como ya dijimos, una glucoproteína que contiene T3 y T4 en su matriz, es captada por el folículo en forma de gotitas de coloide por las células tiroideas, de donde son separadas las hormonas por efecto de las “LISOSIMAS” para liberarlas a la sangre.

Todas las reacciones necesarias para la formación de T3 y T4 son influidas y controladas por la “HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES”, llamada también tirotropina o “TSH”, producida por la “HIPÓFISIS” y el “HIPOTÁLAMO” en el cerebro (que son los centros neuro-hormonales que controlan la producción de hormonas en todo el cuerpo). Entonces los mecanismos de control para la producción de hormona tiroidea en condiciones normales son:

1.- La secreción de TSH por la hipófisis y

2.- La concentración sanguínea de yodo y de hormonas tiroideas actúa tanto sobre la hipófisis como sobre la misma tiroides para frenar (si hay mucho yodo u hormonas) o estimular si por el contrario la concentración de yodo o de hormonas es baja.

Esta concentración baja de yodo en la sangre es la causa más frecuente de BOCIO o crecimiento de la glándula tiroides en los países pobres con el llamado “BOCIO ENDÉMICO” que ocurre en poblaciones alejadas del mar o en las montañas (fue muy frecuente en Suiza en los tiempos antiguos) en las que se come poco yodo por falta de sal marina o de productos del mar. Hoy en día la mayor parte de los países han controlado este bocio por medio de la adición de yodo a la sal en la llamada SAL YODADA.

La T3 es posiblemente la yodotironina metabólicamente activa y en las “células blanco” o sea en las células del cuerpo en que actúan las hormonas tiroideas, la T4 debe convertirse en T3 para que haga efecto.

Como vimos, el aumento de los niveles de hormonas tiroideas libres (T4 y T3) inhibe la secreción hipofisaria de TSH, mientras que la disminución de los niveles de T4 y T3 produce un aumento de la liberación de TSH por la hipófisis y, por lo tanto, estimula a la glándula tiroides para producir o liberar más hormonas y para aumentar tanto la captación de yodo como su tamaño.

De esa manera el sistema se mantiene permanentemente compensado (MIENTRAS LAS COSAS FUNCIONEN NORMALMENTE). Si hay periodos en que el yodo escasea o en que la cantidad de hormona disminuye y otros en que las cosas son normales, posiblemente se produzca el llamado BOCIO MULTI-NODULAR en que hay crecimiento de la glándula en forma irregular formando pelotas que alternan con otras partes de la glándula que son normales. Este era muy frecuente en países como Costa Rica antes de empezar a incluir en forma obligada, el yodo en la sal.

Para terminar de complicar las cosas, la misma secreción de TSH está influida por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), un péptido de 3 aminoácidos sintetizado en el hipotálamo, la cual es liberada hacia el sistema portal situado entre el hipotálamo y la hipófisis.Éste se une a un receptor de TRH específico en las células tirotrópicas de la hipófisis anterior y origina la liberación posterior de TSH. La regulación exacta de la síntesis y la liberación de TRH no se han aclarado completamente, aunque ciertamente las hormonas tiroideas desempeñan una función en ella.

corte-cerebroCorte del cerebro mostrando el tálamo, hipotálamo e hipófisis

Como se puede ver, el sistema es muy complejo y requiere una regulación muy fina para funcionar adecuadamente. Nosotros somos capaces de detectar “CAMBIOS MAYORES” en el funcionamiento tiroideo pero es muy probable que muchas personas tengan pequeñas alteraciones que producen enfermedades llamadas “sub-clínicas” y que no somos capaces de detectarlas.

En primer lugar vamos a hablar de la TIROIDITIS o “inflamación tiroidea” que comprende un conjunto de enfermedades de diferentes orígenes y con diferentes enfoques y tratamiento. Sus causas pueden ser desde Desconocida, hasta infecciosas o las llamadas “AUTOINMUNES” en que, por una broma macabra de la naturaleza humana, el sistema inmunológico que está diseñado para protegernos de la invasión de organismos extraños y para destruir las células y productos dañados en nuestro cuerpo se “VUELVE LOCO” y empieza a atacar los tejidos normales del cuerpo produciendo enfermedades. De hecho esta es la forma más frecuente de tiroiditis en la práctica clínica.

La tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis posparto y la tiroiditis esporádica no dolorosa tienen una base autoinmune y en ellas se encuentran altos niveles de anticuerpos antitiroideos, o sea que es desencadenada, según algunas teorías, por un virus con una proteína similar a la tiroglobulina u a otras proteínas tiroideas o, en mujeres, por la acumulación de células fetales en el tiroides materno durante el embarazo.

Hay importantes factores ambientales, como el tabaquismo que se asocian con mayor incidencia de esas enfermedades y se ha sugerido que la dieta baja en yodo (contrario a lo que se creía) puede tener un efecto protector o sea que se produzca menos frecuentemente la tiroiditis.

Todas las tiroiditis autoinmunes atraviesan una fase de tirotoxicosis o sea que durante el periodo inicial hay “EXCESO DE PRODUCCION TIROIDEA O HIPERTIROIDISMO” la cual es poco sintomática y generalmente pasa desapercibida pero en la que podemos encontrar una disminución de la concentración de TSH y elevación de T3 y T4 (T4 característicamente más elevada que T3, reflejando la proporción de hormona acumulada en el tiroides. – gracias a Dios hoy en día hay medios de laboratorio muy precisos para medir esas hormonas y deben emplearse más frecuentemente para detectar cambios que muchas veces no se pueden diagnosticar clínicamente-).

Al agotarse la reserva de hormonas de la glándula se llega a una fase hipotiroidea, con elevación de la TSH y normalización de la T4 inicialmente (hipotiroidismo subclínico), para descender posteriormente a cifras compatibles con el hipotiroidismo clínico o sea la deficiencia de tiroides con todos sus síntomas incluyendo el aumento de peso. Los descensos de T3 se producen más lentamente, y es su disminución por debajo de los valores normales la que va a determinar la aparición de los síntomas clásicos de hipotiroidismo.

Se calcula que la Tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las zonas donde no existe déficit dietario de yodo y los síntomas de hipotiroidismo suelen ser el motivo de su diagnóstico. Es frecuente su asociación con otras enfermedades autoinmunes.

Característicamente hay un pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta y los anticuerpos anti-TPO (anticuerpos antiperoxidasa) son positivos en el 90% de pacientes y los antitiroglobulina en un 20 a 50%. La Velocidad de Sedimentación Globular (un examen que usamos para determinar la presencia de inflamación anormal en el cuerpo) es normal o casi normal y el ultrasonido o ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos.

¿Cuáles son los síntomas clínicos de la tiroiditis?
No hay ningún síntoma que sea exclusivo de la tiroiditis. Si la tiroiditis causa daño y destrucción lenta y crónica de las células tiroideas, resultando en una caída en los niveles de hormona tiroidea en la sangre, los síntomas resultantes serán los del hipotiroidismo. Los síntomas típicos del hipotiroidismo incluyen fatiga, aumento de peso, estreñimiento, piel seca, depresión, trastornos menstruales y poca tolerancia al ejercicio. Este sería el caso de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Si la tiroiditis causa daño y destrucción rápida de las células tiroideas, la hormona tiroidea que normalmente se encuentra almacenada en la glándula se escapa aumentando los niveles de hormona tiroidea en la sangre, produciendo síntomas de tirotoxicosis, que son similares al hipertiroidismo y esos síntomas con frecuencia incluyen ansiedad, insomnio, palpitaciones (frecuencia cardíaca rápida), fatiga, pérdida de peso e irritabilidad. Esto se ve en los pacientes con la fase tóxica de la tiroiditis subaguda no dolorosa, y la tiroiditis del post-parto. Los síntomas de tirotoxicosis e hipertiroidismo son idénticos, ya que ambas afecciones son el resultado de niveles altos de hormona tiroidea en la sangre. En el caso de la tiroiditis, se utiliza el término tirotoxicosis, ya que la glándula no está hiperactiva. En la tiroiditis subaguda no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, la glándula tiroides con frecuencia queda sin hormona tiroidea a medida que la inflamación continúa, lo cual conduce a una caída en los niveles de hormona tiroidea en la sangre y a los síntomas de hipotiroidismo. En la tiroides llamada subaguda (que es de causa posiblemente viral), pueden sufrirse dolores en el cuello y opresión con dificultad para respirar o hablar.

El tratamiento de la tiroiditis es INESPECIFICO y se basa en tres cosas:

1- Control del dolor por medio de analgésicos y rara vez con esteroides cuando es muy severo
2- Tratamiento de la hipo o hiper función de la glándula por medio de MEDICAMENTOS ANTI-TIROIDEOS u HORMONA TIROIDEA SUPLEMENTARIA (T3 o T4). Y
3- Rara vez cirugía cuando el bocio es muy grande, cuando hay sospecha de malignidad o cuando hay compresión de las estructuras del cuello.

Una vez el hipotiroidismo está establecido debe tratarse con hormona tiroidea a dosis sustitutiva: 50 microgramos diarios inicialmente (25 si la edad es avanzada o hay enfermedades cardiovasculares o consuntivas o niveles previos muy bajos de T4 libre) aumentando 25 mcrgr/ día cada 15 a 30 días según los mismos criterios, hasta 75-100 micrgr/día, ajustándose posteriormente según controles que deben dilatarse al menos 2-3 meses desde el inicio del tratamiento ya que las respuestas son lentas y llegando a un máximo de 200 a 300 microgramos diarios.

Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante PAAF (PUNCIÓN Y BIOPSIA CON AGUJA FINA) a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (raro, pero con un riesgo relativo en este tipo de tiroiditis)

En la tiroiditis posparto que se presenta hasta en un 10% de embarazadas aunque no suele ser diagnosticada por ser poco sintomática y casi siempre desaparece espontáneamente.

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